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약학부 배규운 교수팀, 심근경색 후 심장 회복 돕는 단백질 'PRMT7' 역할 규명

  • 조회수 161
  • 작성자 커뮤니케이션팀
  • 보도일자 2025-08-12


약학부 배규운 교수 연구팀이 심근경색 후 혈관내피세포의 생존과 심장 회복을 돕는 단백질 아르기닌 메틸전이효소 7(PRMT7)의 역할을 규명했다. 이를 통해 심근경색 등 혈관내피세포 개선 치료제 개발에 새로운 방향을 제시할 것으로 기대된다.


연구팀에 따르면 심근경색(MI, Myocardial Infarction)은 허혈성 손상을 유발해 혈관내피세포(EC) 기능 장애를 유발하고, 재혈관화와 심장 회복을 저해한다. 이러한 기능 장애의 주요 원인은 심근경색에 의해 활성화되는 과도한 소포체(ER) 스트레스로 지목된다.


배규운 교수 연구팀은 PRMT7이 심근경색 후 소포체 스트레스를 완화하고 혈관 항상성을 증진하는 핵심적인 역할을 한다는 사실을 규명했다. 연구 결과, PRMT7이 부족하면 세포자멸사가 촉진되고 혈관 형성이 억제되는 반면, PRMT7을 과발현시키거나 PRMT7 유도 약물로 치료하면 혈관내피세포의 기능이 회복되고 소포체 스트레스를 억제하는 것을 확인했다.


심근경색(MI)에서 Prmt7의 기능.

이번 연구는 PRMT7이 혈관내피세포의 생존과 기능에 중요한 조절자로서 심근경색 후 혈관내피세포 생존과 심장 회복을 개선한다는 사실을 밝혀내고, PRMT7을 심근경색 치료를 위한 유망한 표적으로 제안했다.


이번 연구는 배 교수가 창업한 애니머스큐어㈜, 성균관대 의과대학 강종순 교수와 공동으로 한국연구재단 선도연구센터(MRC) 사업의 지원을 받아 진행됐다. 연구 성과는 세계적 학술지 '실험 분자 의학(Experimental & Molecular Medicine)(IF: 12.9, 상위 4.8%)에 게재됐다.

 약학부 배규운 교수(근육피지옴연구센터장, MRC)는 “이번 공동연구 성과가 심근경색을 포함한 혈관내피세포 개선 치료제 개발에 기여할 것으로 기대한다“고 밝혔다.